他发现心脏疾病确实与肉毒碱的含量有关，但只有当氧化三甲苯含量也同样很高时才可以。

　　Experiments in mice confirmed the broader hypothesis: TMAO production relies onmicrobes that digest carnitine, and prolonged consumption of that chemical by susceptiblemice leads to atherosclerosis.

　　老鼠实验证实了进一步的猜想：氧化三甲胺的产生需要分解肉毒碱的肠道细菌参与，易感小鼠如果长期食用肉毒碱会导致动脉硬化。

　　Exactly how this happens is still hazy.

　　确切的作用机理目前尚不清楚。

　　Dr Hazen has shown, in yet further experiments on mice,that microbe-generated TMAOinterferes with liver enzymes that make bile acidssubstances that help remove excesscholesterol.

　　在接下来的老鼠实验中，哈森博士指出，细菌分解产生的氧化三甲胺可干扰产生胆汁酸的肝酶的活性胆汁酸可帮助转移多余的胆固醇。

　　TMAO also influences cholesterol metabolism in other parts of the body, including the arterywall.

　　氧化三甲胺还影响包括动脉壁在内的身体其他部位中的胆固醇代谢。

　　But the precise chain of events linking microbes to heart disease is still unclear.

　　但使得肠道细菌与心脏疾病有关的一系列相关的精确反应至今还不清楚。

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