但是，要找到新的靶标，就必须将疼痛通路的每个微小的细节都剖析清楚。现任华盛顿大学瘙痒中心主任陈宙峰(Zhou-Feng Chen)领导团队利用小鼠研究了可对特定的化学信号作出反应，并改变细胞行为的细胞表面受体和分子。这一2007年发表在《自然》杂志(Nature)上的研究被众多研究人员一致认为是该领域最重要的进展之一。

The group was the first to find a receptor in the spinal cord that was specific for itching, called gastrin-releasing peptide receptor, or GRPR. The discovery helped to prove that signals for itching and pain travel on different pathways.

该小组首次在脊髓中发现了瘙痒特异性受体，称为胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor)，简称GRPR。这一发现有助于证明瘙痒和疼痛的信号传导途径并不相同。

In an interview, Dr. Chen said that mice without the receptor — or with the receptor blocked by a drug — did not itch. Nor was the group without a receptor harmed by the lack of it.

陈博士在接受采访时表示，不具备该受体，或该受体被药物阻断的小鼠就不会产生瘙痒的感觉。且无受体组的小鼠并未因此而受到损害。

"If you block function of this receptor alone, you pretty much stop chronic itching," he said.

“仅仅阻断该受体的功能，就几乎足以给慢性瘙痒画上句号，”他说。

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